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Die Studie zeigt, dass Umweltchemikalien-Mischungen die Entwicklung von Brustgewebe durch epigenetische und transkriptionelle Veränderungen reprogrammieren, die mit epithelialer Plastizität und einem erhöhten Brustkrebsrisiko assoziiert sind.
Die Studie zeigt, dass der selektive PARP16-Inhibitor DB008 die ribosomale MARylierung und die Proteinhomöostase in Eierstockkrebszellen stört, was zu einer Hemmung des Tumorwachstums führt und PARP16 als vielversprechendes therapeutisches Ziel etabliert.
Diese Studie zeigt, dass die Depletion der lncRNA MALAT1 mittels Antisense-Oligonukleotiden in patientenabgeleiteten Organoid-Xenotransplantat-Modellen das Brustkrebswachstum und die Metastasierung durch die Beeinflussung der alternativen Spleißung, der Transkription und der Tumor-Stroma-Interaktion wirksam hemmt.
Diese Studie stellt ein neuartiges, trajectorienbasiertes Rahmenwerk vor, das durch die Kombination von agentenbasierten Simulationen und Multiplex-Tissue-Imaging-Daten statische Gewebestrukturen in dynamische Tumor-Immun-Verläufe übersetzt, um damit die Wirksamkeit von Immuntherapien präziser vorherzusagen als herkömmliche statische Analysen.
Die Studie zeigt, dass Aurora-Kinase A die kollektive Invasion und Metastasierung von Brustkrebszellen fördert, indem sie eine Leader-Zell-Phänotyp induziert und durch die Interaktion mit EPLIN die Kohäsion zwischen führenden und folgenden Zellen stabilisiert.
Die Studie zeigt, dass das Small-Cell-Lungenkarzinom (SCLC) aufgrund seiner hohen Mutationslast auf den nonsense-mediated decay (NMD)-Mechanismus angewiesen ist, um das Tumorwachstum aufrechtzuerhalten und der Immunantwort zu entgehen, wodurch eine pharmakologische Hemmung von NMD als vielversprechende therapeutische Strategie zur Induktion von Apoptose und zur Steigerung der Wirksamkeit von Immuntherapien identifiziert wurde.
Diese Studie identifiziert drei molekulare Subtypen von malignen peripheren Nervenscheidentumoren (MPNSTs) mit einzigartigen genomischen Signaturen und klinischen Merkmalen, wodurch ein neues, PRC2-Status-unabhängiges Klassifizierungs- und Behandlungsmodell für diese heterogene Tumorentität etabliert wird.
Diese Studie liefert die erste longitudinale Einzelzell-Atlasanalyse von metastasiertem Urothelkarzinom unter Immuncheckpoint-Inhibitoren und identifiziert die Reprogrammierung von Makrophagen als dominierenden Mechanismus der Resistenz, der neue Ansätze für personalisierte Therapiestrategien eröffnet.
Diese Studie zeigt, dass die Palmitoylierung von KRAS4A durch die Transferase DHHC7 dessen Membranlokalisierung und Nanoclustering fördert, was die Aktivierung von ARAF und RAF1 sowie das Wachstum von Pankreastumoren antreibt und DHHC7 somit als vielversprechendes therapeutisches Ziel für KRAS-mutierte Krebsarten identifiziert.
Diese Meta-Analyse identifiziert konsensbasierte miRNA-Signaturen, die die Progression des Melanoms von der Seneszenz-Flucht bis zur Ulzeration steuern, und hebt spezifische regulatorische Achsen wie miR-142-5p/CDK6 sowie miR-223-3p/RHOB als vielversprechende diagnostische Biomarker und therapeutische Angriffspunkte hervor.
Die Studie zeigt, dass Androgenrezeptor-Inhibitoren die NK-Zell-vermittelte Abtötung von Prostatakrebszellen verstärken, indem sie gleichzeitig die Expression des hemmenden Liganden HLA-E hochregulieren, was die Kombinationstherapie mit einem NKG2A-Checkpoint-Inhibitor als vielversprechende immuntherapeutische Strategie begründet.
Diese Studie zeigt, dass die Hemmung des PAR4-Signalwegs in Thrombozyten das Überleben weiblicher Mäuse mit Glioblastom durch östrogenvermittelte, ERβ-abhängige Steigerung der CD8+-T-Zell-Infiltration verbessert, während dieser geschlechtsspezifische Effekt bei männlichen Tieren fehlt.
Die Studie stellt RESTRICT-seq als eine neuartige CRISPR-Screening-Methode vor, die durch zeitlich kontrollierte Cas9-Aktivierung das Rauschen in dynamischen biologischen Kontexten reduziert und so neue epigenetische Resistenzmechanismen beim kutanen Plattenepithelkarzinom sowie den PAK1 als vielversprechendes therapeutisches Ziel aufdeckt.
Die Studie zeigt, dass in kleinzelligem Lungenkrebs der Transkriptionsfaktor ASCL1 durch die Hochregulierung von GCH1 und die Erhöhung von BH4-Antioxidantien ferroptose-resistente Zellen schafft, während ASCL1-arme Zellen bei Cystein-Depletion ferroptotisch sterben, was einen neuen therapeutischen Ansatz durch die Kombination von Cystein-Depletion und BH4-Synthesehemmung ermöglicht.
Die Studie identifiziert die tumorspezifische IL-17-Signalgebung als neuen Mechanismus für die Resistenz gegen onkolytische Adenoviren, der mit einem Stammzell-Phänotyp, metabolischer Umprogrammierung und der Unterdrückung von Zelltodwegen einhergeht und somit als therapeutisches Ziel sowie prognostischer Biomarker dient.
Diese Studie liefert erstmals eine Einzelzell-Transkriptom-Atlas des normalen männlichen Brustgewebes, der zeigt, dass zwar dieselben epithelialen Zellpopulationen wie beim weiblichen Brustgewebe vorhanden sind, diese jedoch eine veränderte Zusammensetzung und spezifische transkriptionelle Eigenschaften aufweisen, die die klinische Östrogenrezeptor-Positivität des männlichen Brustkrebses erklären.
Diese Studie zeigt, dass SMAD4 als Tumorsuppressor die Entwicklung von Lungenplattenepithelkarzinomen hemmt, indem es die EP300-vermittelte Enhancer-Promoter-Schleifung am SOX2-Locus durch Sequestrierung von EP300 einschränkt und so eine nicht-kanonische Rolle bei der Regulierung der 3D-Genomarchitektur offenbart.
Die Studie zeigt, dass der B7-H3-Checkpoint in hepatozellulären Karzinomen durch die Koordination von Adhäsionsmechanismen, die Aktivierung onkogener Signalwege und die Unterdrückung der NK-Zell-vermittelten Zytotoxizität das Tumorwachstum und die Metastasierung fördert, was ihn zu einem vielversprechenden therapeutischen Ziel macht.
Diese Studie zeigt, dass EGFL7 die Immunabwehr bei Glioblastomen durch Interaktion mit Integrin β2 unterdrückt und dass eine Kombinationstherapie aus Anti-EGFL7 und Anti-PD1 die Wirksamkeit der Immuntherapie signifikant verbessert.
Diese Studie entwickelt ein zuverlässiges 15-Gen-Prognosemodell (LMR-Score) für Darmkrebspatienten, das durch die Integration von Einzelzell- und Bulk-Transkriptomdaten Lebermetastase-assoziierte Gene nutzt und sich in der Vorhersage als überlegen zu herkömmlichen Stadien erweist.