Lipogenesis-driven EGFR palmitoylation enables metastatic immune evasion in triple-negative breast cancer.
Diese Studie zeigt, dass die de-novo-Lipogenese die metastatische Immunflucht beim triple-negativen Mammakarzinom durch Förderung der FASN-vermittelten Palmitoylierung von EGFR antreibt, wodurch eine lipidabhängige PI3K-AKT-mTOR-Signalachse aufrechterhalten wird, die die MHC-I-Antigenpräsentation unterdrückt und die Entkommen von CD8+-T-Zellen ermöglicht, ein Prozess, der durch Hemmung von FASN umgekehrt werden kann, um die antitumorale Immunantwort wiederherzustellen und die Lungenmetastasierung zu blockieren.